Dyslipidémies: regard sur certaines nouveautés des plus récentes lignes directrices canadiennes

La Société canadienne de cardiologie (SCC) a publié ses plus récentes lignes directrices sur la dyslipidémie en 2013 dans le Canadian Journal of Cardiology. La pharmacienne Audrey Vachon en a présenté les faits saillants, à la lumière des dernières données probantes, et leur impact sur la pratique pharmaceutique en milieu communautaire dans le cadre du symposium de la Faculté de pharmacie de l’Université Laval de l’automne dernier.Audrey Vachon pratique à l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ), notamment à la clinique d’insuffisance cardiaque. Elle est également professeure de clinique et experte en contenu des dyslipidémies pour un cours de soins pharmaceutiques à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval.La pharmacienne a exposé certaines nouveautés des lignes directrices de la SCC (voir tableau 1), dont la stratification des patients selon leur niveau de risque lorsqu’il s’agit de décider de débuter un traitement ou non, et l’utilisation de l’apolipoprotéine B (Apo B) ou du non C-HDL comme cibles alternatives.Trois niveaux de risque de maladie cardiovasculaireLa nécessité de traiter ou non s’appuie sur une évaluation du risque du patient à développer une maladie cardiovasculaire. Les lignes directrices de la SCC sur la dyslipidémie ont conservé le concept de la stratification du risque. Ce risque peut-être faible, intermédiaire ou élevé. Le tableau 2 énumère ce que les lignes directrices considèrent comme des patients à risque élevé.Les patients sont considérés à risque faible s’ils n’ont pas de caractéristiques de risque élevé et si leur score de risque de Framingham est inférieur à 10 %, et à risque intermédiaire s’ils n’ont pas de caractéristiques de risque élevé et si leur score de risque de Framingham se situe entre 10 % et 19 %.Les cibles de traitementPour tous les patients dont le risque est élevé, les lignes directrices recommandent d’instaurer immédiatement un traitement à l’aide de mesures non pharmacologiques (modification des mauvaises habitudes de vie pour viser un mode de vie sain) et pharmacologiques (statine).Chez les patients à risque intermédiaire, il est suggéré dans les lignes directrices de débuter un traitement (modification des mauvaises habitudes de vie pour viser un mode de vie sain pour les patients motivés à se prendre en main, puis, si amélioration insuffisante après trois à six mois, statine) en présence des valeurs de laboratoire suivantes :1. C-LDL ≥ 3,5 mmol/L ou2. Si C-LDL < 3,5 mmol/L :Apo B ≥ 1,2 g/L ounon C-HDL ≥ 4,3 mmol/L.Chez les patients à faible risque, il est suggéré de commencer un traitement pharmacologique avec une statine en présence d’un taux de C-LDL ≥ 5 mmol/L et d’hypercholestérolémie familiale. « Pour ces patients, on traite seulement quand la dyslipidémie est importante. Les bonnes habitudes de vie sont complémentaires, car, utilisées seules, elles sont insuffisantes », a précisé Audrey Vachon.Le tableau 3 présente les seuils de traitement et les valeurs cibles basés sur le score de risque de Framingham, modifié par l’histoire familiale.C-LDL, Apo B et non C-HDLDans les paragraphes précédents, il est mention des marqueurs des lipides C-LDL, Apo B et non C-HDL. Quelle est leur signification ?Le marqueur C-LDL (cholestérol transporté par les lipoprotéines de faible densité) demeure « l’indice le plus utilisé dans le milieu médical », a dit Audrey Vachon. Généralement, le taux sanguin de C-LDL n’est pas mesuré en laboratoire, mais il est calculé à partir de l’équation de Friedwald (voir cidessous) lorsque le taux sanguin de triglycérides (Tg) est inférieur à 4,5 mmol/L, « car en présence d’un taux sanguin de Tg supérieure à 4,5 mmol/L, l’équation n’est plus valide », a-t-elle expliqué.Équation de FriedwaldC-LDL = CT – [C-HDL + (Tg ÷ 2.2)]Toutefois, « même si le taux sanguin de triglycérides est inférieur à 4,5 mmol/L, plus le taux de triglycérides augmente, plus la fiabilité de la valeur calculée de C-LDL diminuera par rapport à la valeur de C-LDL mesurée en laboratoire », a-t-elle précisé.En ce qui a trait à l’apolipoprotéine B (Apo B), ce marqueur permet de quantifier la présence des lipoprotéines VLDL, IDL et LDL, car chacune de ces lipoprotéines contient à sa surface une Apo B. « C’est donc un bon reflet du potentiel athérogénique de nos patients », a souligné la conférencière. Grand avantage par rapport au C-LDL, il n’est pas nécessaire d’être à jeun pour effectuer cette analyse de laboratoire.Enfin, les lignes directrices 2012 ont introduit la notion de non C-HDL (voir ci-contre) comme nouveau marqueur alternatif, « étant donné que les professionnels de la santé de certaines provinces canadiennes ont de la difficulté à avoir accès à un dosage de l’Apo B », a expliqué Audrey Vachon. Cependant, elle a indiqué que ce n’est pas le cas au Québec. « C’est le cholestérol qui est transporté essentiellement par les particules athérogéniques, dont les LDL ». Le patient n’a pas besoin d’être à jeun pour obtenir cette valeur de laboratoire.Non C-HDL = CT – C-HDLLes experts qui ont participé à la rédaction des lignes directrices ont recommandé comme cible primaire le taux de C-LDL et comme cible alternative, l’Apo B ou le non C-HDL. « L’idée, ce n’est pas d’évaluer le C-LDL, l’Apo B et le non C-HDL de tous les patients, mais d’évaluer d’abord le C-LDL, puis de garder en tête que l’un ou l’autre des marqueurs alternatifs, selon leur disponibilité, peut avoir un intérêt dans certaines situations cliniques », a précisé Audrey Vachon. À son avis, il est utile de regarder l’Apo B ou le non C-HDL, notamment lorsque la valeur des Tg est supérieure à 1,5 mmol/L.« Lorsque le taux de Tg augmente, la constitution des lipoprotéines varie beaucoup. Par conséquent, quand on utilise le calcul du C-LDL, il est faussé. Chez les patients qui ont un taux de Tg supérieur à 1,5 mmol/L, on évalue le C-LDL, mais il peut être intéressant de regarder également l’Apo B chez ces patients, surtout s’ils sont diabétiques ou s’ils souffrent d’un syndrome métabolique, parce que les particules sont petites, denses, très athérogéniques et présentes en grande quantité. » (Voir tableau 4)

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